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标题: 類風濕吃藥后消瘦的原因類風濕的治療方式 [打印本页]

作者: wumn 时间: 2024-6-19 15:18
标题: 類風濕吃藥后消瘦的原因類風濕的治療方式
一、類風濕吃藥后消瘦的原因這個可能是藥物原因導致消瘦，可以停葯后觀察看看。臨床表現
1.好發人群
女性好發，發病率為男性的2~3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40~60歲。
2.癥狀體征
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身癥狀
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。
（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
（2）關節受累的表現（5）多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥2個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。（3）關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有蹠骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、蹠趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。（<>）其他可有正中神經/脛后神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節后側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第<>、<>頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
（3）關節外表現（<>）一般表現可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、
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外周神經病變等）及淋巴結腫大。（<>）心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。（<>）呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。（<>）腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於藥物治療（金製劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。（<>）神經系統除周圍神經受壓的癥狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及藥物引起的神經系統病變。（<>）貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。（<>）消化系統可因RA血管炎、併發症或藥物治療所致。（<>）眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
(4)Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨殭時間長（0.5~1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs藥物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的
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急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%~70%RF陽性，但滴度多較低。 X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合併症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕藥（SAARD）反應較好。
二、類風濕的檢查方式　　检查
　　1.实验室检查
　　(1)一般检查血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化(肝、肾功能)、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。

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