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應該在哪科看抑鬱症 抑鬱症的五種治療方式3
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作者:
wumn
时间:
2024-6-20 09:36
标题:
應該在哪科看抑鬱症 抑鬱症的五種治療方式3
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk),包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的
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表达和功能,致使神经元萎缩,也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达,阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑:在大量的临床试验中,没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中,敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外,在脑部的其他区域,比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA),BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此,现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
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1.雌激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍,抑郁症与性激素的波动,尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明,产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。[10] 此外,根据报道,其他的一些研究发现:
1.
雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致
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的神经元萎缩,破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.
雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达,并会影响胶质功能:
(1).
BDNF的水平随着发情周期波动
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,注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).
树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动,注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度,跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.
雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成
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和抗抑郁的效果。
4.
除了调节雌激素受体,雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信号通路,这些通路由生长因子调节,可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用,同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破,但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论,至今仍
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然存在争议。
2.雄激素
在老年人和性腺功能减退的男性中,慢性情绪疾病发病率较高,这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen recep
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tor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系,血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍,而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。我们所知的有:睾酮能增加中脑边缘的DA,以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放;注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电;睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
二、抑郁症的临床表现有哪些呢
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临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作,以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的
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情感低落,抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退,重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上,患者会出现自我评价降低,产生无用感、无望感、无助感和无价值感,常伴有自责自罪,严重者出现罪恶妄想和疑病妄想,部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢,反应迟钝,思路闭塞,自觉“脑子好像是生了锈的机器”,“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少,语速明显减慢,声音低沉,对答困难,严重者交流无法顺利进行。
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