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糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解5
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作者:
ffdss
时间:
2024-8-24 14:49
标题:
糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解5
(2)生化代謝紊亂
:
近20年來大量的研究證明糖代謝的多元醇途徑活化是糖尿病慢性並發症的重要發病機制之一,醛糖還原酶(AR)和山梨醇脫氫酶組成多元醇的代謝途徑,在此通路中,AR以NADPH作為輔酶,將葡萄糖還原為糖醇-山梨
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醇,再經山梨醇脫氫酶作用將其氧化。
AR是多元醇路徑中主要的限速酶,AR廣泛存在於多種組織及細胞(如肝臟,視網膜,晶體及腎上腺等),腎臟多種組織細胞如腎小球基膜,系膜細胞,上皮細胞及足細胞等亦擁有豐富的AR,體內透過NADPH/NADP 比例及周圍葡萄糖濃度調節,控制AR活性而影響山梨醇及果糖的產生速度,AR催化反應時需NADPH提供氫,NADP 對AR活性有抑製作用,高血糖時,NADPH增加>NADP ,AR活性增加,正常情況下,血糖正常時,AR與己糖激酶競爭葡萄糖的代謝,因己糖激酶對葡萄糖的親和力(Km=0.1mmol/L)遠高於AR(Km=70mmol/L),AR活性抑制,山梨醇生成很少,葡萄糖主要經由糖解作用路徑代謝,糖尿病高血糖時,己糖激酶趨於飽和,AR活性升高致山梨醇生成增多,糖尿病易損害組織(如晶體,神經,視網膜和腎臟等)的一個共同特徵就是其細胞內葡萄糖水平不受胰島素調控,在高血糖時,這些組織細胞內葡萄糖濃度與血糖水平相平行,高血糖致AR活性增高,多元醇代謝路徑活化。
多元醇路徑活化透過多種機制加速糖尿病慢性並發症的發生:①組織細胞內山梨醇濃度增加,山梨醇是一極
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很強的化合物,無法自由進出細胞,於是造成它在細胞內堆積,一方面造成細胞滲透性水腫,另一方面破壞細胞結構和功能的完整性,肌醇攝取減少,流失增加,進而影響磷脂酰肌醇的代謝,肌醇二磷酸轉變成三磷酸肌醇不足,致Na /K -ATPase活性下降,進一步加重細胞代謝和功能的損害,產生病變,②山梨醇途徑活化,NADPH消耗增加,體內還原型穀胱甘肽的生成亦需NADPH提供氫,AR與穀胱甘肽還原酶競爭利用NADPH,一旦NADPH不能滿足需要,還原型穀胱甘肽生成減少,細胞內氧化還原失平衡,機體抗氧化能力降低,自由基清除減少,損害組織和細胞功能;③細胞內增加的山梨醇在山梨醇脫氫酶作用下進一步還原為果糖,
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