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糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解6
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作者:
ffdss
时间:
2024-8-24 14:55
标题:
糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解6
組織蛋白果糖化增加危害其功能,動物實驗報告糖尿病動物腎組織ARmRNA表達增加,山梨醇含量明顯高於對照組,肌醇減少和Na / K -ATPase活性下降,而AR抑製藥物可預防和糾正上述變化,有作者應用AR抑製藥物-Sorbinil治STZ糖尿病大鼠可明顯降低尿蛋白排泄,防止或減輕GBM增厚,目前多數學者認為多元醇類路徑活化在DN的發生與發展中起著相當重要的作用,早期應用AR抑制對糖尿病慢性並發症有一定的防治作用,一旦並發症已經發生,組織細胞常已發生不可逆損害,則效果不佳,國內有學者通報一些中藥,如槲皮素及水飛薊賓等亦可抑制AR。
葡萄糖分子和蛋白質的非酶促糖化反應已被人們普遍認識,它在糖尿病多種慢性並發症的病因學方面起相當重要的作用,蛋白質非酶促糖化系醣類(主要為葡萄糖,其他尚有果糖,半乳糖及丙糖等),醛基與各種蛋白質N端遊離氨基酸或賴氨酸殘基的ε-氨基團間的親核添加聚合過程,亦稱添加反應或Maillard反應,葡萄糖分子先與蛋白質氨基酸形成不穩定的糖化產物(Schiff反應),其
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形成速率(K1)=離解速率(K-1),幾小時就可達到平衡,在早期,蛋白質非酶促糖化量隨血糖升高及蛋白質和葡萄糖接觸時間的延長而增加,血糖恢復正常時可逆轉,但在持續高血糖情況下,早期糖化產物進一步經過緩慢的化學結構重排(一般數週),形成一種比較穩定的糖-蛋白質產物,即Amadori產物(酮胺化合物),Amadori產物也是可逆平衡的,一般經過4週達平衡,所形成的Amadori產物大部分再經過脫水和分子重排,形成複雜和生理轉損率低的大分子糖化終產物
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(advanced glycation and products AGEs)而堆積在半衰期長的蛋白質(如膠原蛋白,晶體蛋白及彈性蛋白等)及血管壁上,並隨著時間的延長而累積,此時即使有效地矯正高血糖,被糖化的蛋白質亦不能恢復正常。
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