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标题:
自體免疫性溶血性貧血有哪些飲食禁忌3
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作者:
ffdss
时间:
2024-9-1 13:55
标题:
自體免疫性溶血性貧血有哪些飲食禁忌3
二、自體免疫性溶血性貧血的發病機轉有哪些
尚未闡明，病毒、惡性血液疾病、自身免疫疾病等並發AIHA或原發性AIHA可能透過遺傳基因突變和（或）免疫功能障礙、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。
1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的AIHA，抗體產生與體內CD5+B細胞增多有關。其他小鼠較少出現類似表現，提示本病的發生可能與遺傳素質有關。
2）免疫功能失調：患者有抑
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制性T細胞減少和（或）功能障礙，輔助性T細胞功能正常或亢進，相應B細胞產生自體抗體增多。
3）紅細胞膜蛋白成分異常：電泳發現AIHA患者紅細胞膜帶-3-蛋白（band-3-protein）減少，顯示紅細胞蛋白修飾導致膜成分流失。
4）溶血的機制：溫抗體IgG致敏的紅細胞主要由巨噬細胞上的Fc受體（FcR）辨識、結合，進一步被吞噬；一部分致敏紅細胞被吞噬時發生膜損傷，部分細胞膜流失，紅細胞變成球形，變形能力降低，滲透性增加，最終在脾或肝中被破壞；此外，抗體依賴的細胞毒性作用（ADCC）也可造成紅細胞破壞；紅細胞上仍吸附補體C3，而肝臟Kupffer細胞上有C3b的受體，因此當紅細胞上存在IgG和（或）C3時，脾將攝取吸附IgG的紅細胞，肝將扣押帶有C3的紅細胞，故此型溶血最重，單純吸附IgG者次之，單純C3型溶血最輕。若包被C3b的紅細胞在肝臟內未被吞噬，C3b可逐漸降解為C3d，吸附C3d的紅細胞壽命正常。
AIHA患者體內IgG型紅細胞抗體分為四種亞型：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。
脾臟單核巨噬細胞上的FcR也可分為FcRI、FcRII、RcRIII，這些受體可與IgG1和IgG3結合而對其餘兩種亞型的IgG無反應。另外還有少量IgM和IgA型抗體，脾臟巨噬細胞無IgM型而有IgA型FcR，故吸附的IgA型抗體的紅細胞可在脾臟破壞，而吸附IgM型抗體的紅細胞均在肝臟破壞。
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冷抗體所致溶血中的所有冷凝集素都是IgM，多數情況下IgM活化補體停留在C3b階段，通過肝臟時被其中Kupffer細胞上的C3b受體識別並清除，發生的溶血仍屬於血管外溶血；通常在紅細胞上有高濃度的C3b時才能使紅細胞被破壞，而許多C3b被降解為C3d而失活，因此冷凝集素綜合症患者的溶血通常不嚴重，只有IgM抗體滴度很高時才可能出現嚴重的溶血，但這種情況較為罕見
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